Стаття присвячена проблемам діагностики ішемії нижніх кінцівок у хворих на мультифокальний атеросклероз. Розглянуті питання патогенезу захворювання, класифікації, клінічної маніфестації та симптоматики, діагностичної цінності інва-зивних та неінвазивних методів досліджень. Представлені методики, що використовуються в сучасних умовах для діагностики цього захворювання.
Ключові слова: атеросклероз, ішемія нижніх кінцівок, методи дослідження.

Актуальність проблеми діагностики і хірургічного лікування облітеруючих захворювань черевної частини аорти і периферичних артерій у сучасній клінічній медицині обумовлена збільшенням їх поширеності в багатьох країнах світу. Облітеруючі захворювання кінцівок посідають перше місце за
клінічним значенням і частотою та становлять основну групу органічних артеріопатій, доступних хірургічному лікуванню.
Атеросклероз - хвороба, що характеризується дистрофічним процесом насамперед в інтимі великих судин з утворенням відкладень ліпідів (атером, бляшок), потовщенням інтими за рахунок фіброзних елементів з наступним розвитком оклюзивно-стенотичних уражень, аневризм. Частка атеросклерозу серед хронічних оклюзивних уражень артерій - 90 % хворих.
Атеросклероз як системне захворювання уражаэ практично всі судинні басейни організму людини, і більш ніж у 95 % випадків є причиною облітерації артеріальних судин нижніх кінцівок і тазу. За даними ВООЗ, на 1996 рік понад 1/8 населення земної кулі страждає на ті чи інші форми атеросклеротичного ураження судин, з них у понад 20 % випадків спостерігається ураження артерій нижніх кінцівок і таза. Атеросклероз - генералізоване захворювання, що характеризується специфічним ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типів у вигляді вогнещевого розростання в їхній стінці сполучної тканини у поєднанні з ліпідною інфільтрацією внутрішньої оболонки. Атеросклероз уражає середні та великі артерії. Для нього характерне утворення осередкових інтрамуральних субінтимальних потовщень, які виступають у просвіт артерії та у найбільш тяжких випадках закупорюють її, що в свою чергу призводить до місцевих і загальних розладів кровообігу. Атеросклеротична бляшка складається зі скупчення внутрішньо- і позаклітинних ліпідів, гладком'язових клітин, сполучної тканини і лікозаміногліканів.
Атеросклероз судин нижніх кінцівок частіше спостерігається у чоловіків (співвідношення чоловіків і жінок 10:1) віком понад 40-50 років (за даними літератури, середній вік складає 68 ± 5,5 року), що палять, ведуть малорухомий спосіб життя та мають надлишкову масу тіла.
Вік не є вирішальним чинником у розвитку атеросклерозу. Захворювання може зустрічатися в тяжкій формі навіть у молодих або осіб 30-35 років. Більша ймовірність прогресування оклюзивного процесу в периферичних артеріях при атеросклерозі - у хворих середнього віку. Після 70 років темпи розвитку атеросклерозу сповільнюються. Таким чином, у хворих цієї вікової групи усунення ускладнень атеросклерозу, зокрема оклюзії артерій, є дуже перспективним.
Облітеруючий атеросклероз артерій анатомічне характеризується нерівномірним зменшенням внутрішнього їх просвіту. Атеросклеротичні бляшки являють собою осередкові ущільнення інтими артерії з інфільтрацією її ліпідами. В інтимі великих і середнього калібру артерій розвиваються ліпідні смужки, фіброзні бляшки з наступним відкладенням у них кальцинатів. Атероматозні бляшки розвиваються головним чином у судинах еластичного типу. Найчастіше і найраніше вони з'являються в аорті та в зонах усть артерій, у місцях розвилок, розгалужень, звужень і розширень артерій. В атеросклеротичних бляшках, особливо черевної аорти, нерідко спостерігаються виразки, відкладення кальцію, тромбоз.
При атеросклерозі патологічний процес звичайно розвивається у внутрішніх оболонках артерії і на відміну від облітеруючого ендартеріїту, як правило, не поширюється на зовнішню оболонку і периар-теріально. Зовнішній діаметр закупореної артерії звичайно не зменшений. Макроскопічне розрізняють такі види атеросклеротичних змін:
1) жирові смужки і плями, що не піднімаються над поверхнею ділянки, блідо-жовтого кольору;
2) фіброзні бляшки - білуваті, злегка желатиноз-ного вигляду, що піднімаються над поверхнею інтими та інколи зливаються між собою;
3) фіброзні бляшки з виразками, крововиливами і накладенням тромботичних мас;
4) кальциноз чи атерокальциноз - відкладення великої кількості кальцію у фіброзних бляшках.
Повільний ріст атеросклеротичної бляшки, що відбувається упродовж років, може призвести до різко вираженого стенозу або цілковитої закупорки судини. Згодом бляшка кальцинується й у цьому стані може піддатися спонтанному розтріскуванню або розриву, внаслідок чого її вміст контактує з кров'ю.
Порушення цілісності бляшки стимулює утворення тромбів, що можуть спричиняти емболію, швидко закупорювати просвіт судини або поступово включатися до складу бляшки, збільшуючи її об'єм, тим самим перешкоджаючи кровотоку.
Відмінною рисою атеросклеротичних облітеруючих уражень є сегментарна чи поширена оклюзія аорти, великих і середніх магістральних артерій кінцівок (здухвинних і стегнових артерій), у той час як оклюзія периферичних артерій (гомілки, передпліччя), а також великих артеріальних гілок (внутрішньої здухвинної, глибоких стегнових артерій) спостерігається досить рідко. Це забезпечує сприятливіші умови для компенсації порушеного кровообігу і великі можливості виконання судинних реконструктивних операцій у порівнянні з облітеруючим ендартеріїтом. Однак атеросклеротичні бляшки і стеноз периферичних артерій та великих артеріальних гілок зустрічаються набагато частіше, ніж виявляються за даними ангіографії. У хворих, що страждають на діабет, гіпертонічну хворобу, з хронічними атеросклеротичними оклюзіями, у стадії тяжкої ішемії часто спостерігається "багатоповерхове", дифузне оклюзивно-стенотич-не ураження всього артеріального судинного русла кінцівки, включаючи периферичні артерії та великі артеріальні гілки.
При оклюзії магістральних артерій головну роль у компенсації кровотоку відіграють м'язові колате-ралі, що мають не тільки збільшити фільтраційну поверхню, але і забезпечити перетікання крові до дис-тальніше розташованих тканин.
Найважливішу роль при прогресуванні ішемічного синдрому відіграє скорочення об'ємної швидкості кровотоку. Обмін між капілярами і клітинами відбувається тільки при "надкритичному" тиску в магістральних артеріях (понад 60 мм рт. ст.), що важливо для визначення клініки перебігу захворювання.
При такому зниженому сегментарному тиску в судинах хворі можуть не звертатися по допомогу до лікаря. При зниженні перфузійного тиску зникає градієнт тиску між артеріальним і венозним руслом і порушується процес мікроциркуляції. Такі пацієнти вже звертаються до лікаря, інколи до хірурга, а в більшості випадків - до терапевта.
При зниженні перфузійного тиску нижче 30мм рт. ст. обмінні процеси між кров'ю і тканинами припиняються, розвивається атонія капілярів, у м'язових тканинах накопичуються продукти метаболізму і розвивається ацидоз, що спричиняє подразнюючу дію на нервові закінчення й обумовлює симптомокомплекс болю, а потім трофічні порушення.
Просвіт більшості капілярів стає нерівним, з ділянками облітерації, виявляється гіпертрофія капілярів, потовщення базальної мембрани, що порушує проникність судинної стінки. Водночас порушується гідродинаміка кровотоку. Знижується здатність еритроцитів до деформації, їх твердість поряд з уповільненням швидкості кровотоку призводить до динамічної агрегації, збільшення периферичного опору, зменшення постачання тканин киснем.
Компенсація місцевої ішемії за рахунок збільшення анаеробного гліколізу призводить до утворення лактату і пірувату, а в сполученні з місцевим тканинним ацидозом та гіперосмолярністю ще більше підсилює твердість мембрани еритроцитів. Таким чином, регіонарний кровообіг кінцівок являє собою сумарну величину, що визначається ступенем порушення магістрального, колатерального кровотоку і станом мікроциркуляції.
При облітеруючому атеросклерозі черевної частини аорти і здухвинних артерій та їх обтурації до колатерального кровообігу приєднуються вісцеральні та паріетальні артеріальні гілки. Важлива роль при такому ураженні належить верхній і нижній брижовим артеріям. Колатеральний кровообіг при цій локалізації ураження артеріальних судин відбувається через дугу Ріолана. При атеросклеротичній оклюзії зовнішньої здухвинної артерії, загальної і поверхневої стегнових артерій кров із внутрішніх здухвинних артерій відтікає в глибокі стегнові артерії через запиральну артерію, висхідну гілку медіальної артерії, що огинає стегнову кісту, а також через анастомоз між верхньою сідничною артерією і висхідною гілкою латеральної артерії, що огинає стегнову кісту. Нисхідна гілка цієї артерії анастомозує з артеріальною мережею колінного суглоба і гілками підколінної артерії. Нисхідна артерія колінного суглоба анастомозує з поворотною гілкою передньої великогомілкової артерії.
Колатеральний кровообіг органів тазу відбувається в основному за рахунок внутрішніх здухвинних
і нижньої брижової артерій, а тканини нижніх кінцівок забезпечуються кров'ю за рахунок колатера-лей із глибокої стегнової артерії. Усе це потрібно знати, аби зрозуміти, чому у пацієнтів з відсутністю пульсу на стегнових судинах і нижче немає гангрени і вони можуть виконувати певне навантаження і ходити (щоправда, обмежено).
Атеросклероз і його наслідки (тромбози) можуть викликати ішемію нижніх кінцівок, як гостру, так і хронічну. Ішемія може бути обумовлена як ізольованим ураженням судини, так і комбінованими ок-люзіями. Найчастіше уражається стегново-підколінний сегмент (50-65 %), а рідше за все -підколінний та здухвинно-стегновий (4 %). Досить часто оклюзія виникає в зоні біфуркації черевної частини аорти і загальної здухвинної артерії. При однобічному ураженні загальної здухвинної артерії розвиток тромбозу в проксимальному напрямку припиняється на рівні біфуркації доти, доки не відбувається різке стенозування і зниження кровотоку на контралатеральній здухвинній артерії. Лише при тромбозі протилежної здухвинної артерії створюються умови для оклюзії біфуркації черевної частини аорти. Вважається також, що "улюблена" локалізація атеросклерозу в зоні біфуркації аорти і здухвинних артерій, а також нижче ниркових артерій обумовлена тим, що в дистальному напрямку від них відбувається значне зменшення кровотоку, а також тим, що розвивається хронічна травма стінок судини за рахунок "систолічних ударів" об близько розташовані тверді тканини (ргогпопіогіит).
Темп розвитку та наростання ішемії, а отже і клінічних симптомів, різний і залежить від багатьох причин, основними з яких є:
- темп розвитку оклюзії судини (гострий чи повільний);
- локалізація і довжина оклюзивного ураження артерій;
- наявність комбінованих оклюзій артеріального русла кінцівки ("багатоповерхові" оклюзії);
- характер патологічного процесу (атеросклероз, ендартеріїт);
- ступінь ураження дистальних судин;
- стан загальної гемодинаміки (серцевий викид, артеріальний тиск);
- наявність супутніх захворювань і ушкоджень кінцівки.
Для атеросклерозу характерним є безсимптомний перебіг доти, доки стеноз судини не досягне критичного ступеня або не розів'ється тромбоз чи емболія. Спочатку клінічна картина відбиває лише неможливість посилення кровотоку в тканинах при збільшенні їх потреб (наприклад, переміжна кульгавість). Звичайно ці симптоми розвиваються поступово, одночасно з повільним випинанням атероматозної бляшки в просвіт судини. Однак якщо виникає раптова закупорка великої артерії в зв'язку з тромбозом, емболією чи внаслідок травми, клінічна картина може мати загрозливий характер.
Клінічна картина хронічної ішемії нижніх кінцівок залежить від локалізації, довжини ураження, розвитку колатерального кровообігу і тривалості захворювання й обумовлена розвитком ішемічних розладів.
Виділяють 4 стадії ішемії нижніх кінцівок (за класифікацією К. Ропїаіпе):
1. Стадія початкових проявів оклюзії (мерзлякуватість, відчуття холоду, парестезії, блідість шкіри, підвищена пітливість).
2. Недостатність кровообігу при фізичному навантаженні (головний симптом - переміжна кульгавість).
3. Недостатність кровообігу в спокої.
4. Виразково-некротичні зміни.
Перша або легка стадія хронічної ішемії кінцівки характеризується симптомами недостатності шкірного кровотоку: зміни забарвлення (блідість, легка синюшність, плямистість) і температури шкіри дистальних відділів кінцівки; мерзлякуватість; парестезії (відчуття повзання мурашок, поколювання, печіння чи холоду). Зазначені симптоми є першими ознаками захворювання артеріальних судин. Однак хворі нерідко пояснюють їх появу іншими причинами і звертаються до лікаря на більш пізніх стадіях захворювання. Зазначені симптоми нерідко спостерігаються також при різних неврологічних синдромах, функціональних захворюваннях судин, тому вимагають ретельної диференціальної оцінки.
При І стадії ішемії біль у нижніх кінцівках може з'являтися тільки при значному фізичному навантаженні (наприклад, при ходьбі понад 1 км). У модифікації Покровського стадія недостатності кровообігу при фізичному навантаженні (II) розділена на дві підстадії - ПА і ІІБ, що суттєво при показаннях щодо вибору методу лікування. Стадія ІІБ характеризується ранньою появою переміжної кульгавості -при ходьбі на відстань до 200 метрів, що є показником значного обмеження можливості переносити фізичне навантаження.
Симптоми минущої ішемії при роботі м'язів кінцівки е проявом недостатності м'язового кровотоку при посиленому чи нормальному їх функціональному навантаженні (біг, ходьба). Загальноприйнятий у світовій літературі термін для позначення минущої ішемії кінцівки, а також інших органів (кишечника, мозку), що виникає при їхньому функціональному навантаженні, "сіаисіісаіїоп" походить від латинського сіаиіїсаге, що означає "кульгавість". Уперше цей термін застосував ветеринарний лікар Воиііауа у 1831 р. для опису переривчастого бігу коня з ушкодженням стегна. Це одна з ранніх і основних, через свою специфічність, ознак ішемії кінцівки.
Минуща ішемія нижніх кінцівок клінічно виявляється переривчастою ходьбою (переміжна кульгавість). Через певну відстань хворий змушений зупинитися у зв'язку з появою сильного болю. Через кілька секунд чи хвилин біль зникає, і хворий може знову пройти таку саму відстань, потім знову з'являється біль і т. д.
Біль виникає в різних м'язах залежно від локалізації і довжини артеріальної оклюзії. При облітерації артерій стопи і нижньої третини гомілки він з'являється в зоні підошви і тилу стопи; при оклюзії стегнової, підколінної чи гомілкової артерій - в ікроножному м'язі (кру-ралгія). При аорто-здухвинній оклюзії біль спостерігається в ікронож-них, а також у стегнових і сідничних м'язах. У деяких хворих біль виникає тільки в м'язах стегна і сідниць.
Прояви болю пояснюють накопиченням у м'язах продуктів метаболізму та ацидозом внаслідок недостатності кисню, що викликає подразнення нервових закінчень.
Переміжна кульгавість є типовим симптомом артеріальних оклюзивних захворювань і відносно рідко спостерігається за інших патологій (анемія, коарк-тація аорти, виражена серцева недостатність, вторинний ішемічний синдром внаслідок спазму артерій кінцівок при вертеброгенному радикуліті, вегетативно-судинній дистонії). Виявлення цього симптому має важливе диференційно-діагностичне значення.
Стадію переміжної кульгавості оцінюють за суб'єктивною вираженістю та підрозділяють на 3 ступеня.
Ступінь А. Хворий проходить без болю певну дистанцію, після чого відзначає незначні болі в ікронож-них м'язах, але це не обмежує темпу ходьби. Хворий продовжує ходьбу з попередньою швидкістю, після чого біль самостійно припиняється. Це свідчить про добрий розвиток колатеральної системи, що компенсує метаболічні потреби тканин кінцівки.
Ступінь Б. Хворий проходить дистанцію у певному темпі до появи болю у м'язах, що змушує його сповільнити швидкість пересування. Зниження темпу ходьби призводить до зникнення болю, що свідчить про функціональну недостатність колатеральної системи кровопостачання.
Ступінь В. Хворий проходить певну дистанцію до появи вираженого болю, що змушує його зупинятися і відпочивати до моменту зникнення болю. Це свідчить не тільки про функціональну, але й анатомічну недостатність колатерального русла кровообігу.
Больовий синдром у нижніх кінцівках може провокуватися фізичним навантаженням: швидкою ходьбою, бігом, сходженям вгору. При декомпенсації кровообігу виникає біль у спокої. Постійні болі у спокої ("біль спокою", "ге$1 раіп") є ознакою тяжкої ішемії. Спочатку вони виникають при невеликому фізичному навантаженні, а потім і вночі у горизонтальному положенні кінцівки і супроводжуються відчуттям оніміння. При прогресуванні захворювання відзначається сильний біль у пальцях, стопі, а іноді й по всій нозі. Біль буває настільки інтенсивним, що нерідко не піддається дії наркотичних препаратів. Поступово біль посилюється, пацієнт починає масажувати стопу, спати сидячи чи з опущеною ногою, що викликає венозний стаз, який проявляється набряканням стопи і гомілки. Спочатку це служить певною компенсацією, а потім збільшує ішемію. Шкіра пальців у цей період мармурова, синюшна, багряна (атонія капілярів). Болі пояснюються ішемічним чи запальним невритом.
Далі ще більше страждає трофіка тканин, випадає волосся, з'являються тріщини шкіри, виникає дистрофія нігтів і атрофія м'язів. Деструктивні зміни тканин дистальних відділів кінцівки є кінцевим проявом тяжкої ішемії тканин. Вони проявляються вогнещеви-ми некрозами, трофічними виразками, гангреною пальців або стопи. Дистрофія тканин сягає такого ступеня, що найменший додатковий поштовх (фізичне навантаження, охолодження, травма) може призвести до розвитку гангрени. Некротичні зміни з'являються спочатку на пальцях, частіше на великому, їм передує характерна плямиста синюшність шкіри підошвової поверхні пальця, що не змінюється при зміні положення тіла (постуральна проба). Некротичні зміни можуть виявлятися спонтанно, однак частіше безпосередньою їх причиною є незначні травмовані місця, потертості, опіки грілкою, ушкодження шкіри при зрізанні нігтів.
Некроз шкіри, як правило, ускладнюється прогресуючою інфекцією, запаленням тканин. До некротичних вогнищ приєднується лімфангоїт, що посилює ішемію тканин. Виразково-некротичний процес має повільно прол'каючий характер. Гангрена, ускладнена лімфангоїтом та лімфаденітом, відрізняється дуже сильним, нестерпним болем, що доводить хворого до несамовитості. Вторинна інфекція і запалення можуть призвести до швидкого прогресування гангрени, вторинного тромбофлебіту, загальної інтоксикації і неминучої високої ампутації кінцівки. У деяких хворих гангрена пальців або дистальних відділів кінцівки розвивається раптово, без попередньо вираженої і тривалої клініки хронічної артеріальної недостатності. Такий перебіг зумовлений швидким розвитком поширеного тромбозу магістральних судин кінцівки. На відміну від пацієнтів з попередніми вираженими трофічними змінами тканин, колір шкіри пальців і стопи у таких хворих звичайно блідий чи мармуровий, шкіра холодна на дотик, нерідко порушена чутливість.
Мета діагностики полягає не тільки у встановленні характеру патології, але й локалізації, довжини оклю-зивного ураження і ступеня порушення кровообігу.
Типова ознака недостатності артеріального кровообігу в кінцівці - симптом минущої ішемії, переміжна кульгавість. Артеріальний біль у кінцівках підсилюється при навантаженні або в піднятому положенні кінцівки. При легкому ступені порушення кровообігу хворі відзначають мерзлякуватість кінцівки, парестезії, зміни кольору і температури шкіри. Важливо виявити фактори ризику захворювання - тривале й інтенсивне паління, переохолодження кінцівки, симптоми атеросклеротичного ураження судин інших органів (серця, мозку, нирок). Останні обставини важливі також щодо виявлення загальних протипоказань до операції. Дані про ефективність застосованих раніше методів лікування е важливими для вибору тактики і методу лікування.
При огляді нижніх кінцівок хворого звертає на себе увагу симетричність змін кольору шкіри, атрофія м'язів, трофічні розлади, зміна форми нігтів і випадіння волосся. При ішемії шкіра може бути блідою, синюшною, червоною, багряною. Блідість шкірних покривів зумовлена спастичним станом капілярів. У кінцевих стадіях ішемії нерідко виникає парез капілярів і шкіра набуває яскраво-червоного чи баг-
ряного кольору. При підніманні кінцівки догори блідість шкіри підсилюється, а багряний і червоний колір звичайно зникають. При атонії капілярів шкіра набуває багряно-ціанотичного забарвлення, особливо при діапедезі еритроцитів через стінку паретичних капілярів.

В.Г. Мішалов, О.І. Осадчий

Консервативні методи лікування хронічної після емболічної легеневої гіпертензії (ХПЕЛГ) мають обмежені можливості, оскільки не усувають причину її розвитку — механічну обструкцію гілок легеневої артерії (ЛА). Однак обмежений характер ураження її русла дає підставу очікувати позитивного наслідку під час хірургічного видалення тромбів та поновлення кровоплину в ЛА.

Мета роботи полягала в оцінці ранніх результатів хірургічного лікування хворих з ХПЕЛГ.

Матеріали та методи. З 2001 до 2003 р. під нашим спостереженням перебували 47 хворих з діагнозом «ХПЕЛГ»: чоло віків було 32 (60,4 %), жінок — 21 (39,6 %), віком 18—64 роки (у середньому 48±7,4). Діагноз ставили на підставі клінічних ознак: тахікардія, тахіпноз, ціаноз, схильність до артеріальної гіпотензії, акцент II тону над ЛА; даних ЕКГ: ознаки перевантаження правих відділів серця; рентгенографії органів грудної клітки: збіднення судинного малюнка легенів, зменшення ретростернального простору, збільшення правих відділів серця, підйом одного з куполів діафрагми, наявність ділянок ателектазу чи плевральних змін; допплер-ЕхоКГ: підвищення систолічного тиску в ЛА (СТЛА) і дилатація правого шлуночка (ПШ); а також даних ангіопульмонографії (АПГ): нерівність контуру судинного русла легенів, наявність ділянок стенотичного звуження головних та часточкових артерій, відсутність заповнення гілок ЛА, нечіткість контурів і «ампутації» часточкових і сегментарних гілок ЛА, та катетеризації порожнин серця і ПШ — різкого збільшення загальнолегеневого опору (ЗЛО). Давність клінічних ознак захворювання становила від 8 міс до 3 років: у середньому (1,4+0,3) року. Другий ступінь легеневої гіпертензії (ЛГ) спостерігався у 33, третій — у 14 пацієнтів. Другий функціональний клас (ФК), за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів (NYHA), встановлено у 2 (4,3 %), третій — у 19 (40,4 %), четвертий — у 26 (55,3 %) пацієнтів. Хірургічне лікування проведено у всіх пацієнтів. Штучний кровообіг і трансстернальний доступ застосовано у 29 (61,7 %) хворих з двобічним ураженням головних гілок і стовбура легеневої артерії. У 18 (38,3 %) хворих з однобічним ураженням тромбендартеректомію виконували шляхом проведення торакотомії на боці ураження. У післяопераційний період призначали гепарин протягом 5 діб, надалі — непрямі антикоагулянти (до 4—5 міс). Протромбіновий індекс підтримували на рівні 45—55 %. Ефект оперативного лікування нростежено у 41 (87,2 %) пацієнта в термін до одного року: у середньому (10±1,3) міс. Летальних випадків за період спостереження не було. Статистичну обробку результатів проводили за методом Стьюдента.
Результати.Завдяки відновленню кровоплину у ЛА і її гілках через (10+1,3) міс після операції достовірно знизився СТЛА з (70±16) до (41±9) мм рт. ст., або на 42,5 % (р<0,05). При цьому перший ступінь ЛГ констатовано у більшості пацієнтів — 39, або 95,12 %. Аналіз змін гемодинамічних показників засвідчив достовірне (загалом по групі) їхнє поліпшення порівняно з доопераційними. У середньому тиск у ЛА знизився на 56,3 % (р<0,05), що зумовлено зниженням ЗЛО до (270+110) дин/см/с'5 (р<0,05). Наразі отримані результати свідчили про досить ефективну дезоблітерацію русла ЛА. Поліпшення кровоплину в малому колі кровообігу супроводжувалося підвищенням серцевого індексу (СІ) на 58,3 % (р<0,05). Поліпшення гемодинамічних показників сприяло підвищенню толерантності організму пацієнтів до фізичного навантаження, що виявлялося змінами ФК NYHA. Перший ФК був у 70, другий — у 21 % пацієнтів.

Висновок. Дезоблітерація гілок легеневої артерії у хворих із хронічною післяемболічною легеневою гіпертензією забезпечує значне зниження систолічного тиску в ЛА — в цілому на 42,5 /6 — у 95,12 % оперованих у середньому через (10±1,3) міс. Зниження СТЛА зумовлене зниженням загального легеневого опору, що сприяє збільшенню серцевого викиду в стані спокою і поліпшенню функціонального класу у післяопераційний період.

Ключові слова: тромбоемболія легеневої артерії, легенева гіпертензія, післяемболічна легенева гіпертензія, ангіопульмонографія, загальнолегеневий опір, тромбендартеректомія, штучний кровообіг.
"Головною причиною хронічної післяемболічної JL легеневої гіпертертензії (ХПЕЛГ) є гостра тромбоемболія гілок легеневої артерії (ТЕГЛА) [9, 14]. За деякими даними, ХПЕЛГ розвивається у 10—15 % хворих після масивної ТЕГЛА [16]. Консервативні методи лікування ХПЕЛГ мають обмежені можливості, оскільки не усувають явну причину її розвитку — механічну обструкцію гілок легеневої артерії (ЛА). Обмежений характер оклюзії проксимальних відділів легеневого артеріального русла створює передумови для хірургічного лікування [13, 17]. Усебічне вивчення клініко-морфологічної картини захворювання дало змогу розробити хірургічні методи лікування. Збільшення кількості публікацій, присвячених хірургічному лікуванню ХПЕЛГ, — тому підтвердження [2—6, 8, 12].
На жаль, труднощі діагностики, недостатня поінформованість лікарів про можливості хірургічного лікування, недостатня кількість спеціалізованих стаціонарів для лікування хворих з ХПЕЛГ стримують ріст кількості операцій у країні.
Мета роботи полягала в оцінці ранніх наслідків хірургічного лікування хворих з ХПЕЛГ.

Матеріал і методи
З 2001 до 2003 р. під нашим спостереженням перебували 47 хворих з діагнозом «ХПЕЛГ»: чоловіків було 32 (60,4 %), жінок - 21 (39,6 %). Вік становив 18 — 64 років (у середньому 48±7,4). Діагноз ставили на підставі клінічних ознак (тахікардія, тахіпное, ціаноз, схильність до артеріальної гіпотензії, акцент II тону над ЛА), даних ЕКГ (ознаки перевантаження правих відділів серця), рентгенографії органів грудної клітки (збіднення судинного малюнка легенів, зменшення ретростернального простору, збільшення правих відділів серця, підйом одного з куполів діафрагми, наявність ділянок ателектазу чи плевральних змін), допплер-ЕхоКГ: підвищення систолічного тиску в ЛА (СТЛА) і дилатація правого шлуночка (ПШ). Брали до уваги дані ангіопульмонографії (АПГ): нерівність контуру судинного русла легенів, наявність ділянок стено-тичного звуження головних та часточкових артерій, відсутність заповнення гілок ЛА, нечіткість контурів і «ампутації» часточкових і сегментарних гілок ЛА, та катетеризації порожнин серця і ПШ — різкого збільшення загальнолегеневого опору(ЗЛО). Обстеження також передбачало загальноклінічні та біохімічні дослідження крові, коагулограму (на 1, 2, 5 і 7-му добу). Давність клінічних ознак захворювання становила від 8 міс до 3 років: у середньому (1,4+0,3) року.
Другий ступінь легеневої гіпертензії (ЛГ), відповідно до класифікації М.М. Амосова та Я.А. Вендета [1], спостерігався у 33, третій — у 14 пацієнтів (табл. 1). Другий функціональний клас (ФК), за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів (NYHA), встановлено у 2 (4,3 %), третій — у 19 (40,4 %), четвертий — у 26 (55,3 %) пацієнтів.
Хірургічне лікування проведено у всіх пацієнтів. Штучний кровообіг і трансстернальний доступ застосовано у 29 (61,7 %) хворих з двобічним ураженням головних гілок і стовбура легеневої артерії. У 18 (38,3 %) хворих з однобічним ураженням тромбендартеректомію виконували шляхом проведення торакотомії на боці ураження. Для зменшення травматизації паренхіми легені операції за «закритою методикою» проводили з використанням однолегеневої інтубації.
У післяопераційний період для запобігання тромбозу in situ призначали гепарин протягом 5 діб. Корекцію його дози проводили, визначаючи величину активованого частково тромбопластинового часу (АЧТЧ). З 3-ї доби після операції призначали непрямі антикоагулянти з подальшою відмовою від гепарину. Протромбіновий індекс підтримували на рівні 45—55 %. Непрямі антикоагулянти (фенілін, варфарин) призначали на 4—5 міс. Ефект оперативного лікування простежено у 41 (87,2 %) пацієнта в термін до року: в середньому (10±1,3) міс. Його визначали під час клінічного обстеження й оцінки динаміки СТЛА за даними катетеризації порожнин серця і допплер-ЕхоКГ, серцевого індексу (СІ), величини ЗЛО та результатів контрольної АПГ. Летальних випадків за період спостереження не було.
Статистичну обробку результатів проводили за методом Стьюдента.

Результати і їхнє обговорення
Задишка є провідним і постійним симптомом ХПЕЛГ [7, 14, 15, 17]. Попри консервативне лікування, вона зберігалася в стані спокою у 28 (57,1 %) пацієнтів і в 19 (36,9 %) — за помірного фізичного навантаження, її появу всі пацієнти пов'язували із перенесеною гострою ТЕГЛА. Дихальна недостатність була зумовлена стійкою гіпертензією в ЛА. Так, СТЛА на час госпіталізації дорівнював 55—82 мм рт. ст. (у середньому 70±16). У всіх пацієнтів були ЕКГ-ознаки перевантаження ПШ.
Значний поліморфізм клінічних виявів ХПЕЛГ вимагає правильної інтерпретації даних анамнезу й інструментальних методів дослідження під час визначення показань до оперативного лікування [10, 11]. Особливість ураження легеневого русла завжди потребує уточнення [6, 12—14]. АПГ є методом вибору для визначення стану прохідності периферичного русла ЛА [2, 3, 6, 7]. Під час оцінки даних АПГ нами виявлено характерні ознаки ХПЕЛГ: престенотичне розширення стовбура або гілок ЛА, звуження часточкових і сегментарних її гілок (рисунок). Поряд із цим був значно підвищений ЗЛО — у середньому (890±370) дин/см/с"5. Дані об'єктивного дослідження свідчили про порушення кровоплину в системі ЛА і дали змогу визначити обсяг оперативного втручання. Двобічне ураження ЛА виявлено у 29 (61,7 %), однобічне - у 18 (29,3 %) хворих.
Якомога повніша дезоблітерація легеневого русла від тромботичних мас під час хірургічного лікування ХПЕЛГ дає надію на позитивні результати — зниження СТЛА і зменшення ЗЛО. На думку фахівців, ці два показники найточніше відбивають ефективність лікування як у ранній, так і у віддалений період спостереження [11, 12, 15].
Завдяки відновленню кровоплину у ЛА і її гілках через (10±1,3) міс після операції достовірно знизився СТЛА з (70±16) до (41+9) мм рт. ст., або на 42,5 % (р<0,05). При цьому перший ступінь ЛГ констатовано у більшості пацієнтів — 39, або 95,12 % (див. табл. 1). Аналіз змін гемодинамічних показників засвідчив достовірне, загалом по групі, їхнє поліпшення порівняно з доопераційними. У середньому тиск у ЛА знизився на 56,3 % (р<0,05), що зумовлено зниженням ЗЛО до (270±110) дин/см/с~5 (р<0,05; табл. 2). Наразі отримані результати свідчили про досить ефективну дезоблітерацію русла ЛА. Поліпшення кровоплину в малому колі кровообігу супроводжувалося підвищенням СІ на 58,3 % (р<0,05; див. табл. 2). Поліпшення гемодинамічних показників (табл. 3) сприяло підвищенню толерантності організму пацієнтів до фізичного навантаження, що виявлялося змінами ФК NYHA. Перший ФК був у 70, другий — у 21 % пацієнтів.

Висновок
Дезоблітерація гілок легеневої артерії у хворих із хронічною післяемболічною легеневою гіпертензією забезпечує значне зниження систолічного тиску в легеневій артерії — в цілому на 42,5 % — у 95,12 % оперованих в середньому через (10±1,3) міс. Зниження систолічного тиску в легеневій артерії зумовлене зниженням загального легеневого опору, що сприяє збільшенню серцевого викиду в стані спокою і поліпшенню функціонального класу у післяопераційний період.

В.Г. Мишалов, Е.Н. Амосова

В статье описаны современные принципы классификации, указаны факторы риска тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭВЛА), рассмотрены основные этапы патогенеза. Приведен алгоритм диагностики при подозрении на ТЭВЛА, оценена чувствительность и специфичность разных диагностических методов. Поданы информация о различных методах лечения ТЭВЛА, показания и противопоказания к ним. Приведены дозы лекарственных препаратов, используемых при лечении ТЭВЛА, намечены пути усовершенствования методов профилактики.
Ключевые слова: тромбоэмболия ветвей легочной артерии, классификация, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
О страя тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭВЛА) — одна из самых частых причин внезапной смерти. Так, в США она ежегодно диагностируется у 500—600 тыс. человек, из них погибают от 50 до 140 тыс. В Украине ТЭВЛА осложняет 0,1—0,3 % хирургических операций и служит причиной 20—40 % летальных исходов. Однако ТЭВЛА — проблема не только хирургической клиники. Она не менее часто наблюдается у больных терапевтического профиля, что обусловлено распространенностью факторов риска этой патологии. Клиническое значение значительной части эпизодов ТЭВЛА, обусловленных мелкими тромбами и эмболами, невелико. В то же время, поскольку ТЭВЛА свойственно рецидивирующее течение, а рецидивы рано или поздно приводят к смерти, своевременная диагностика и ее следствие — проведение вторичной профилактики — открывают реальные возможности для предупреждения летального исхода.
Международная классификация ТЭВЛА, разработанная Европейским обществом кардиологов в 2000 г., предусматривает выделение следующих видов ТЭВЛА:
- массивной (шок, снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. или более чем на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин, и больше, если нет иных причин),
- субмассивной, для которой характерны клинические и эхокардиографические признаки дисфункции правого желудочка (ПЖ),
- немассивной, при которой функция ПЖ не изменена.
Использование этой классификации, которая служит основой для выбора стратегии лечения хирургами и терапевтами, позволит унифицировать статистику и подходы к ведению таких больных.
Источником ТЭВЛА является тромб, образовавшийся в системе полых вен, чаще нижней, а также в полостях правого сердца. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2000), факторы риска ТЭВЛА подразделяют на первичные и вторичные. К первым относятся различные виды первичных нарушений гемокоагуляции — дефицит антитромбина, врожденные дисфибринемии, гипергомоцистеинемия, избыток ингибитора активатора плазминогена, дефицит протеина С, плазминогена, XII фактора и др. Вторичные факторы риска хорошо известны. Следует лишь отметить, что в последнее время из их числа исключен неосложненный варикоз вен нижних конечностей и добавлены инъекционная наркозависимость, при которой часто возникают флеботромбоз, инфекционный эндокардит ПЖ и антифосфолипид-ный синдром.
В основе патогенеза ТЭВЛА лежит нарушение перфузии различных по объему участков легочной паренхимы, что влечет за собой в различной степени выраженные нарушения легочной и системной гемодинамики и вентиляции. Изменения кровообращения в малом круге обусловлены уменьшением сосудистого русла легких, причем не только органического генеза (окклюзия тромбоэмболом), но и функционального (спазм артериол под влиянием вазоактивных веществ). Когда зона редукции легочного кровотока достигает определенной величины, возникают прекапиллярная (артериальная) легочная гипертензия (ЛГ) и перегрузка ПЖ сопротивлением. Следует подчеркнуть, что при первом эпизоде субмассивной и даже массивной ТЭВЛА, который не приводит к внезапной смерти, систолическое давление в легочной артерии (ЛА) часто относительно невелико (40—50 мм рт. ст.). Его высокие цифры, как правило, свидетельствуют о постепенном формировании ЛГ в результате нескольких эпизодов ТЭВЛА, к чему ПЖ смог адаптироваться. У таких больных зачастую эффективность тромболитической терапии низкая из-за преобладания в сосудистом русле «старых» (организованных) тромбов. Важно отметить также, что для естественного течения ТЭВЛА характерно более или менее выраженное снижение систолического давления в ЛА через 24—48 ч (как следствие спонтанного фибринолиза). В связи с этим тромболитическая терапия преследует, главным образом, цель быстрого снижения легочно-сосудистого сопротивления (ЛСС) в случаях острой дисфункции ПЖ, вызванной острой перегрузкой сопротивлением (острого легочного сердца), которая представляет угрозу жизни больного в ближайшее время.
Нарушения центральной гемодинамики при ТЭВЛА варьируют от умеренной дилатации ПЖ с его компенсаторной гиперфункцией без существенного снижения сердечного выброса в состоянии покоя до обструктивного кардиогенного шока с высоким центральным венозным давлением (ЦВД) и снижением АД из-за резкого нарушения наполнения левого желудочка (ЛЖ) в диастолу. В последнем случае может снижаться коронарный кровоток вследствие уменьшения градиента давления между аортой и ПЖ. Особенно страдает перфузия миокарда ПЖ, что нередко приводит к необратимой ишемии групп кардиомиоцитов. Описаны случаи инфаркта миокарда ПЖ.
Важное значение в патогенезе ТЭВЛА имеют нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, которые вызывают артериальную гипоксемию, не корригируемую ингаляцией 100 % кислорода. Зачастую она сочетается с гипокапнией и алкалозом вследствие гипервентиляции.
Среди заболеваний, известных своей сложностью и несвоевременностью диагностики, ТЭВЛА, несомненно, занимает первое место. Это в значительной мере обусловлено неспецифичностью и выраженным полиморфизмом клинических проявлений. Поэтому для распознавания ТЭВЛА важное значение имеет настороженность врача в отношении возможности этого заболевания у больных с необъяснимой, на первый взгляд, симптоматикой, имеющих факторы риска ТЭВЛА.
При окклюзии главных или долевых ветвей ЛА в клинике доминируют проявления кардиального синдрома и расстройств гемодинамики — одышка, боль в груди, тахикардия, артериальная гипотензия, цианоз, набухание шейных вен. Проявления легочно-плеврального синдрома (боль в груди плеврального характера, кашель, чувство нехватки воздуха, шум трения плевры, очаг влажных хрипов в легких, чаще билатеральный) характерны для поражения мелких ветвей. Они связаны с развитием инфаркта легкого и появляются с некоторым опозданием. Следует учитывать, что при артериальной гипотензии акцент II тона над ЛА может отсутствовать, а пресловутое кровохарканье является весьма малочувствительным и относительно поздним симптомом. Оно встречается примерно в 1/3 случаев при ТЭВЛА, то есть значительно реже, чем одышка.
Признаки церебрального синдрома (синкопе, судороги, изредка преходящая очаговая неврологическая симптоматика) встречаются примерно у 15 — 20 % больных, независимо от уровня поражения артериального русла легких. Они больше характерны для пожилых пациентов и онкологических больных.
Приблизительно у 6 % больных с ТЭВЛА возникает абдоминальный синдром с резкими болями в животе, которые вызывают подозрение на острую хирургическую патологию органов брюшной полости. Их причиной считают раздражение диафрагмальной плевры при развитии тромбинфарктной пневмонии.
Изменения ЭКГ при ТЭВЛА (отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, глубокие зубцы S в I отведении и S в III отведении, отрицательные зубцы Т в III, V,_3) обусловлены острой перегрузкой ПЖ. Поэтому у значительной части больных их не наблюдают. Это же касается и признаков легочного сердца при рентгеновском исследовании грудной клетки (расширение легочного ствола, главных ЛА, правых отделов сердца и верхней полой вены). Хотя патогномоничным признаком ТЭВЛА считают симптом Вестмарка (обеднение легочного рисунка), оценка изменений прозрачности легочных полей весьма субъективна. Непостоянными и неспецифичными рентгеновскими признаками являются уменьшение размеров легочного поля и высокое стояние диафрагмы. Инфаркты легких при поражении мелких ветвей ЛА визуализируются в виде легочных инфильтратов, в большинстве случаев двусторонних, и могут сопровождаться одно- или двусторонним плевральным выпотом.
Эхокардиография у некоторых больных дает возможность непосредственно визуализировать эмболы в стволе и проксимальных ветвях ЛА, особенно при чреспищеводном доступе. Значительно чаще, однако, можно обнаружить признаки легочного сердца в виде дилатации и нарушения кинетики стенок ПЖ и предсердия в сочетании с повышением давления в ЛА, по данным допплеровского исследования транстрикуспидального кровотока, и расширением ЛА.
Значительно более ценную диагностическую информацию дает спиральная компьютерная томография (КТ), которая обеспечивает непосредственную визуализацию эмболов в ветвях ЛА, а также очаговых изменений в легких, независимо от их величины и локализации.
Довольно информативным методом диагностики считают перфузионную сцинтиграфию легких (ПСЛ) с микросферами человеческого альбумина, меченными Тс с периодом полураспада 6,5 ч. Окклюзия достаточно крупной ветви ЛА приводит к образованию дефекта накопления треугольной формы. Чувствительность ПСЛ при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА существенно ниже. В этих случаях наблюдаются мозаичная картина или мелкие периферические дефекты неправильной формы.
Весьма точным методом при массивной и субмассивной ТЭВЛА является спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием. Ее можно использовать для скрининга пациентов с ТЭВЛА самостоятельно или в комбинации с легочной сцинтиграфией и ультрасонографией. Чувствительность метода около 70 %, специфичность — 85 %. Он может быть полезным и для мониторирования тромболитической терапии. СКТ высокочувствительна при центральной или лобарной ТЭВЛА и имеет низкую диагностическую ценность при сегментарной. Однако отсутствие изменений при СКТ не исключает изолированную субсегментарную ТЭВЛА.
Стандартом для диагностики ТЭВЛА пока остается селективная рентгенконтрастная ангиопульмонография (АПГ). К прямым ангиопульмонографическим признакам относятся дефекты наполнения сосудов, «ампутация» сосуда с его расширением проксимальнее места окклюзии и олигемия. Косвенными признаками являются расширение ствола ЛА и ее крупных ветвей, асимметрия заполнения сосудов контрастным веществом, замедление продвижения или стаз его. Чувствительность и специфичность АПГ приближаются к 100 %. Кроме топической диагностики ТЭВЛА, АПГ дает возможность количественно оценить общий объем поражения артериального русла легких, например с помощью метода Миллера.
Более точно, чем допплерэхокардиография, определить величину давления в ЛА позволяет ее непосредственная катетеризация. Неизмененное давление в «легочных капиллярах» позволяет исключить венозную Л Г у больных с сопутствующей патологией левого сердца.
Среди лабораторных методов диагностики распространение приобретает определение наличия тромбоза по повышению содержания в крови D-димера — продукта деградации поперечно «прошитого» фибрина. Этот показатель высокочувствителен, но обладает низкой специфичностью для ТЭВЛА, т.к. фибрин образуется и при тромбозах другой локализации, в частности в глубоких венах, а также при других состояниях (опухоль, воспаление, некроз тканей, инфекционные процессы). Уровень D-димера в плазме значительно увеличивается при массивной и субмассивной ТЭВЛА. Другие иммуноферментные методы определения активного тромбино- и фибринообразования (содержание комплекса тромбин—антитромбин, фрагмента протромбина 1+2) имеют низкую чувствительность.
УЗИ вен нижних конечностей является обязательным исследованием в диагностическом алгоритме при подозрении на ТЭВЛА. С помощью ультрасонографии можно определить тромбоз глубоких вен (ТГВ) у 50 % пациентов с подтвержденной ТЭВЛА как возможной ее причиной. Особенно подозрительным является наличие флотирую-щих тромбов в нижней полой и подвздошных венах. Этот метод диагностики также необходим для дальнейшего решения вопроса о постановке кава-фильтра для предупреждения рецидивов ТЭВЛА. С другой стороны, нормальная ультрасонограмма не исключает наличие ТЭВЛА.
Современные алгоритмы диагностики ТЭВЛА базируются на определении D-димера, данных УЗИ вен нижних конечностей, ПСЛ, СКТ и АПГ (рисунок).
Обследование больных с ТЭВЛА со стабильной гемодинамикой должно предусматривать также оценку риска неблагоприятного исхода. Его предикторами являются:
- дилатация и дисфункция ПЖ (гипокинезия, снижение фракции укорочения и др.), по данным ЭхоКГ;
- повышение уровня сердечного тропонина Т или I в крови как биохимических маркеров некроза необратимо поврежденных кардиомиоцитов ПЖ;
- повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) в крови как признака право-желудочковой недостаточности.
Уже при подозрении на ТЭВЛА параллельно с дообследованием начинают лечение нефракционированным гепарином (сначала болюсно, затем внутривенно капельно или подкожно с 2—3 сут под контролем частично активизированного тромбопластинового времени — ЧАТВ и количества тромбоцитов) в целях предупреждения потенциально фатальных асцендирующего тромбоза или рецидива ТЭВЛА. Вместо нефракционированного гепарина лучше использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые благодаря лучшей биодоступности обеспечивают более гарантированную и устойчивую гипокоагуляцию и не потребуют коагулологического контроля. Их вводят подкожно каждые 12 ч в фиксированных дозах, определяемых массой тела больного.
Ведение пациентов с субмассивной ТЭВЛА требует тщательного контроля гемодинамических параметров (включая ЦВД, давления в ЛА и размеров ПЖ) и газового состава артериальной крови. Для коррекции последнего показана ингаляция кислорода в высокой концентрации, при необходимости — искусственная вентиляция легких. Для купирования болевого синдрома назначают морфин (болюсно, дробно, до суммарной дозы 5—10 мг). При системной артериальной гипотензии начинают внутривенное введение симпатомиметиков, обычно допамина, начиная с малых доз. Проводят медленную инфузию декстрана для повышения сердечного выброса за счет механизма Франка—Старлинга в ПЖ и улучшения микроциркуляции. Несмотря на высокое ЦВД, введение диуретиков и нитратов противопоказано из-за опасности снизить венозный приток к ПЖ, от которого зависит его выброс.
Если в результате этих мероприятий состояние больного не стабилизируется, показана тромболитическая терапия. Препаратом выбора является тканевой активатор плазминогена (актилизе). Его вводят по 100 мг внутривенно капельно в течение 2 ч. Несколько менее эффективны стрептокиназа (1,5 млн ЕД за 2 ч) и урокиназа (4400 МЕ/(кг-ч) на протяжении 12—24 ч). Доказано, что эффект от введения тромболитиков внутривенно и непосредственно в ЛА одинаков, поэтому предпочтение отдают первому способу как более практичному. Тромболизис наиболее эффективен в течение первых 2—5 сут после возникновения ТЭВЛА, однако «временное окно» для его проведения составляет до 2 нед.
Среди абсолютных противопоказаний следует выделить, прежде всего, состояния с высоким риском возникновения кровотечений, особенно внутричерепных (геморрагический инсульт любой давности, ишемический инсульт давностью до 2 мес, черепно-мозговая травма давностью до 1 мес и внутричерепная опухоль, а также при подозрении на расслоение аорты). Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки относится к относительным противопоказаниям, и то лишь в период обострения или с кровотечением в анамнезе. Это же касается тяжелой травмы или большого по объему хирургического вмешательства давностью до 2 нед. Следует подчеркнуть, что при таких состояниях допустимо проводить тромболизис, если есть угроза для жизни больного.
У больных со стабильной гемодинамикой при субмассивной ТЭВЛА тромболизис показан в случаях высокого риска — при значительной дилатции ПЖ, положительных результатах определения сердечных тропонинов и BNP в крови. Следует отметить, что в спорных случаях выраженность ЛГ отнюдь не является решающей. Значительное повышение систолического давления в ЛА (70— 80 мм рт. ст. и более) обусловлено преимущественно хронической постэмболической Л Г, и в большинстве таких случаев тромболизис малоэффективен.
С началом тромболитической терапии введение гепарина приостанавливают, а по ее окончании определяют уровень ЧАТВ и с учетом его величины продолжают инфузию гепарина с переходом на подкожное введение (в общей сложности не менее 5 сут). ЧАТВ должно быть в 1,5—2,5 раза больше нормы. Столь же эффективным в отношении предупреждения рецидива ТЭВЛА, по данным ряда рандомизированных исследований, но значительно более удобным является подкожное введение НМГ. В последние 2—3 сут введения гепарина параллельно назначают непрямые антикоагулянты (варфарин и др.) под контроля индекса INR (терапевтический уровень 2,0—3,0). Во избежание чрезмерной гипокоагуляции в начале лечения и геморрагических осложнений терапию начинают с предполагаемой поддерживающей дозы, отменяя гепарин только после достижения целевого уровня INR.
Массивная ТЭВЛА с возникновением системной артериальной гипотензии или шока требует введения тромболитических препаратов, инфузии симпатомиметиков и плазмозаменителей.
Показания к хирургическому лечению включают острую массивную ТЭВЛА, все случаи противопоказаний к тромболитической терапии и отсутствие эффекта от ее проведения (сохранение артериальной гипотензии, гипоксемии и олигурии в течение часа). Противопоказаниями к эмболэктомии считают сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом, например злокачественные новообразования с отдаленными метастазами, выраженную хроническую сердечную недостаточность. Пожилой возраст больных не является абсолютным противопоказанием.
Эмболэктомию в условиях искусственного крорагических осложнений на фоне их применения, состоянии после тромбэндартерэктомии или эмболэктомии из ЛА. У больных с флотирующими тромбами в системе нижней полой вены имплантацию кава-фильтра, как правило, выполняют до начала тромболизиса или операции. Предпочтение отдают кава-фильтрам типа Гринфильда или Гюнтера, которые можно устанавливать рентгенохи-рургическим путем через яремную вену под местной анестезией. Их имплантируют на уровне II — III поясничных позвонков. Тромбы, которые оседают на сетке, в большинстве случаев подвергаются аутолизу.
Продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами в целях вторичной профилактики в случаях исчезновения факторов риска ТЭВЛА составляет 3—6 мес, при отсутствии видимых факторов риска — не менее 6 мес, а после первого эпизода ТЭВЛА у онкологических больных и при рецидивирующей ТЭВЛА — пожизненно. В исследовании CLOT показана большая эффективность терапии низкомолекулярными гепаринами по сравнению с непрямыми антикоагулянтами у онкобольных, в то время как у других категорий пациентов существенные различия в плане эффективности и безопасности обоих подходов не обнаружены. Перспективными препаратами для вторичной профилактики являются пентасахариды (фондопаринукс и др.) и пероральные ингибиторы тромбина, не требующие коагулологического контроля. Их эффективность и переносимость по сравнению с непрямыми антикоагулянтами и НМГ сейчас активно изучаются в нескольких крупных рандомизированных исследованиях.